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Vol. 4 N° 3, Edición Especial 2025 (280-296)
Salud y Ciencias de la Vida
ISSN: 2960-8317
280
Artículo de revisión
Relación entre el perfil tiroideo y los niveles de insulina en el
adulto: revisión sistemática de literatura
Relationship between thyroid profile and insulin levels in adults: a systematic
review of the literature
Kevin Daniel Albuja Daquilema*
Universidad Nacional de Chimborazo
Riobamba - Ecuador
kevin.albuja@unach.edu.ec
https://orcid.org/0009-0003-8587-1111
Rosa Elisa Cruz Tenempaguay
Universidad Nacional de Chimborazo
Riobamba - Ecuador
rcruz@unach.edu.ec
https://orcid.org/0000-0002-3347-3651
*Correspondencia:
kevin.albuja@unach.edu.ec
Cómo citar este artículo:
Albuja, K., & Cruz, R. (2025). Relación entre
el perfil tiroideo y los niveles de insulina en
el adulto: revisión sistemática de literatura.
Esprint Investigación, 4(3), 280-296.
https://doi.org/10.61347/ei.v4i3.218
Recibido: 5 de noviembre de 2025
Aceptado: 9 de diciembre de 2025
Publicado: 11 de diciembre de 2025
Resumen: La función tiroidea desempeña un papel fundamental en la regulación del
metabolismo energético y glucídico, por lo que alteraciones en las concentraciones de
hormonas tiroideas podrían influir en la sensibilidad a la insulina y en el riesgo
metabólico. El objetivo de esta revisión sistemática fue analizar la relación entre el perfil
tiroideo alterado y los niveles de insulina en adultos, identificar los mecanismos
fisiopatológicos que explican dicha asociación y determinar cuáles son las alteraciones
tiroideas más frecuentes vinculadas a resistencia a la insulina. Se realizó una búsqueda
exhaustiva en las bases de datos Scopus, PubMed, Web of Science y SciELO, siguiendo
las directrices PRISMA para la selección, elegibilidad y extracción de información. Se
incluyeron 17 estudios que evaluaron parámetros tiroideos y marcadores de insulina
mediante técnicas de laboratorio estandarizadas. Los hallazgos mostraron que el
hipotiroidismo primario, caracterizado por TSH elevada y hormonas tiroideas bajas, se
asocia con mayores niveles de insulina y un incremento del HOMA-IR De manera
similar, en el hipertiroidismo, donde el TSH es bajo y las hormonas tiroideas elevadas, se
identificó niveles altos de insulina y deterioro de la sensibilidad periférica a esta
hormona. Incluso variaciones dentro del rango eutiroideo pueden asociarse con cambios
detectables en la sensibilidad insulínica.
En conjunto, la evidencia indica que las
alteraciones tiroideas, ya sean hipo o hipertiroideas, se asocian de manera consistente
con un perfil de resistencia a la insulina, influenciado por vías fisiológicas que incluyen
termogénesis, gluconeogénesis hepática, conversión periférica de hormonas tiroideas y
regulación inflamatoria.
Palabras clave: Adultos, disfunción tiroidea, hormonas tiroideas, insulina, resistencia a
la insulina, revisión sistemática.
Abstract: The thyroid function plays a key role in the regulation of energy and carbohydrate
metabolism, so alterations in thyroid hormone concentrations could influence insulin sensitivity
and metabolic risk. The objective of this systematic review was to analyze the relationship between
altered thyroid profiles and insulin levels in adults, identify the pathophysiological mechanisms
that explain this association, and determine which thyroid dysfunctions are most frequently
linked to insulin resistance. A comprehensive search was conducted in the databases Scopus,
PubMed, Web of Science, and SciELO, following PRISMA guidelines for study selection,
eligibility, and data extraction. Seventeen studies were included, assessing thyroid parameters
and insulin markers using standardized laboratory techniques. The findings showed that primary
hypothyroidism, characterized by elevated TSH and low thyroid hormones, is associated with
higher insulin levels and an increase in HOMA-IR. Similarly, in hyperthyroidism, where TSH
is low and thyroid hormones are elevated, high insulin levels and impaired peripheral insulin
sensitivity were identified. Even variations within the euthyroid range may be associated with
detectable changes in insulin sensitivity. Overall, the evidence indicates that thyroid
dysfunctions, whether hypo or hyperthyroid, are consistently associated with an insulin
resistance profile, influenced by physiological pathways including thermogenesis, hepatic
gluconeogenesis, peripheral conversion of thyroid hormones, and inflammatory regulation.
Keywords: Adults, insulin, insulin resistance, systematic review, thyroid dysfunction, thyroid
hormones.
Copyright: Derechos de autor 2025 Kevin
Daniel Albuja Daquilema, Rosa Elisa Cruz
Tenempaguay.
Esta obra está bajo una licencia internacional
Creative Commons Atribución-
NoComercial 4.0.
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1. Introducción
La relación entre las alteraciones del perfil tiroideo y los niveles de insulina en la población adulta
constituyen un campo de creciente relevancia clínica y científica, particularmente por su impacto sobre
la homeostasis energética, el metabolismo de la glucosa y el desarrollo de enfermedades
cardiometabólicas (Patrizio et al., 2024). Las glándulas tiroides y el páncreas endocrino participan de
manera interdependiente en múltiples vías metabólicas que aseguran la regulación del gasto
energético, la utilización de nutrientes y el equilibrio hormonal sistémico (Rey & Rey, 2012).
Las hormonas tiroideas, en especial la tiroxina (T4) y la triyodotironina (T3), regulan procesos
celulares fundamentales como la transcripción génica, la biogénesis mitocondrial, la oxidación de
sustratos energéticos y la sensibilidad de los tejidos periféricos a la acción de la insulina (Cioffi et al.,
2022). Este entramado fisiológico explica por qué, incluso alteraciones leves en el eje tiroideo pueden
producir efectos clínicos relevantes sobre el metabolismo de la glucosa (Burgos-Cedeño et al., 2022).
Estas hormonas circulan en el plasma mayoritariamente unidas a proteínas transportadoras
específicas como la globulina fijadora de tiroxina (TBG), que une aproximadamente el 75-80% de T4 y
T3, la transtiretina (TTR), responsable del 15-20% de T4 y menos del 5% de T3, y la albúmina, con
menor afinidad (Westbye et al., 2023). Solo las fracciones libres (fT4 y fT3), que representan cerca del
0.02-0.04% del total, son biológicamente activas y disponibles para la captación celular, según la
hipótesis de la hormona libre (Jongejan et al., 2022). Esta distinción es crucial en el diagnóstico de
laboratorio, ya que las mediciones de hormonas totales (tT4, tT3) pueden alterarse por variaciones en
las proteínas transportadoras debido al embarazo, medicamentos o enfermedades, mientras que la
determinación de fT4 y fT3 por inmunoensayos o LC-MS/MS ofrecen mayor precisión clínica (Westbye
et al., 2023).
El mantenimiento de concentraciones normales de glucosa en sangre depende de la acción
coordinada de la insulina sobre sus receptores celulares. Este proceso activa cascadas intracelulares
que culminan con la translocación de transportadores de glucosa, principalmente GLUT4, hacia la
superficie de las células del músculo esquelético y del tejido adiposo (van Gerwen et al., 2023). Las
hormonas tiroideas intervienen en distintos niveles de este mecanismo al regular la expresión de los
receptores de insulina, la disponibilidad de transportadores de glucosa y la eficiencia del metabolismo
oxidativo (Leyva et al., 2020).
La disfunción tiroidea, tanto clínica como subclínica, representa un trastorno frecuente en la
población adulta, y suele pasar inadvertida debido a su condición progresiva y manifestaciones
inespecíficas (Sanchez & Jalca, 2022). El hipotiroidismo primario y subclínico se caracteriza por niveles
elevados de hormona estimulante de la tiroides (TSH) y hormonas tiroideas bajas, lo que ralentiza el
metabolismo, favorece el aumento de peso, altera el perfil lipídico y disminuye la sensibilidad a la
insulina. En contraste, el hipertiroidismo primario presenta niveles elevados de hormonas tiroideas y
supresión de TSH, conduciendo a un estado hipercatabólico que altera la regulación de la glucosa y el
metabolismo energético. Incluso variaciones leves dentro del rango subclínico pueden influir
significativamente en la resistencia a la insulina y el equilibrio metabólico (Marbán Calzón et al., 2019;
Zambrano Palacios et al., 2021).
Por ello, el hipotiroidismo tiende a disminuir el gasto energético basal, reducción de la captación de
glucosa y mayor resistencia periférica a la insulina; mientras que el hipertiroidismo puede
desencadenar un estado hipermetabólico que se acompaña de hiperglucemia, aumento del
aclaramiento de insulina y, en algunos casos, alteraciones compensatorias en la secreción pancreática
(Vélez Páez et al., 2019; Vitale et al., 2025).
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En el plano diagnóstico, el eje tiroideo requiere una interpretación clínica minuciosa. La
determinación de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) constituye la prueba inicial por su alta
sensibilidad ante variaciones hormonales; no obstante, su análisis aislado puede generar errores si no
se complementa con los niveles de tiroxina libre (T4), triyodotironina libre (T3) y la evaluación clínica
del paciente. Interferencias analíticas como la macro-TSH, los anticuerpos heterófilos, los
autoanticuerpos antitiroideos o la ingesta elevada de biotina pueden alterar los resultados y originar
diagnósticos erróneos (Favresse et al., 2018). En particular, la biotina interfiere con los inmunoensayos
competitivos y tipo sándwich, produciendo concentraciones artificialmente elevadas de T4 y T3 libres
y valores falsamente bajos de TSH (Chueca et al., 2023; Dávila-Colque, 2025).
A ello se suman fenómenos clínicos como el síndrome del eutiroideo enfermo, que ocurre en
pacientes con enfermedades críticas, inflamatorias o sistémicas graves. Este síndrome se caracteriza
por alteraciones en la conversión periférica de tiroxina (T4) a triyodotironina (T3), disminuyendo los
niveles de T3 activo sin un fallo tiroideo primario (Schwarz et al., 2021). Como consecuencia, se observa
un patrón bioquímico con niveles bajos de T3 y, en algunos casos, T4 dentro de rangos normales o
reducidos, junto con TSH normal o baja. Estas alteraciones pueden simular un hipotiroidismo central,
complicando la interpretación clínica y laboratorial si no se consideran en el contexto del estado crítico
del paciente (Elmas & Kizilarslanoglu, 2025).
Paralelamente, la resistencia a la insulina en adultos constituye un marcador esencial de riesgo
cardiometabólico y se asocia con Diabetes mellitus tipo 2, dislipidemia aterogénica y enfermedad
cardiovascular. Su evaluación se basa en índices validados que utilizan marcadores bioquímicos
accesibles, como la glucosa y la insulina en ayunas (por ejemplo, HOMA-IR) o la relación
triglicéridos/glucosa (TyG index), entre otros (Rahman et al., 2021). Estos indicadores estiman de forma
indirecta la sensibilidad a la insulina, aunque su precisión depende de condiciones preanalíticas
controladas y de una interpretación que considere la variabilidad individual y poblacional (Quinlan
et al., 2020). Cuando existen alteraciones tiroideas, el valor diagnóstico de estos índices puede variar,
ya que las hormonas tiroideas modulan tanto la captación y utilización de glucosa, como la secreción
y acción periférica de la insulina (Abbas et al., 2024).
En tejidos periféricos, por ejemplo, la triyodotironina (T3) potencia la fosforilación de la proteína
quinasa B (AKT) y favorece la translocación de transportadores de glucosa (GLUT4) en músculo y
tejido adiposo, incrementando la sensibilidad a la insulina (Wei et al., 2024). En el hígado, las hormonas
tiroideas estimulan la gluconeogénesis y la glucogenólisis mediante la regulación transcripcional de
enzimas como la fosfoenolpiruvato-carboxiquinasa y la glucosa-6-fosfatasa, lo cual puede antagonizar
el efecto de la insulina y favorecer la resistencia hepática a la insulina (Safari et al., 2024). Además, se
ha documentado que el hipotiroidismo reduce la secreción de insulina inducida por la glucosa,
mientras que el hipertiroidismo tiende a aumentarla (Sabatino & Vassalle, 2025). La interacción es
bidireccional, la resistencia a la insulina y el estado metabólico afectan la actividad de la desyodasa y
la conversión periférica de T4 a T3, retroalimentando la disfunción tiroidea y perpetuando el estado
insulino-resistente (Bruinstroop et al., 2023; Wei et al., 2024).
La evidencia científica ha explorado de forma limitada la interacción entre la función tiroidea y la
regulación de la insulina. Existen estudios centrados en la resistencia insulínica (Flores, 2020; Lee et al.,
2021) y otros en los trastornos tiroideos (Luo et al., 2021; Schneider et al., 2023), pero son escasas las
revisiones que integren de manera rigurosa esta relación considerando sus dimensiones
fisiopatológicas, diagnósticas y clínicas. Esta falta de integración representa una brecha relevante, ya
que el abordaje clínico de la disfunción tiroidea con riesgo metabólico requiere comprender cómo
ambos sistemas hormonales interactúan en el desarrollo de enfermedades crónicas.
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En la población adulta, la coexistencia de alteraciones tiroideas y variaciones en los niveles de insulina
cobra una importancia creciente debido a su asociación con la edad, la obesidad y el sedentarismo. Esta
interacción condiciona tanto la evolución de los trastornos metabólicos como la respuesta al tratamiento,
por lo que su estudio reviste un interés clínico y preventivo significativo (Chueca et al., 2023).
Bajo esta premisa, el presente estudio tuvo como objetivo analizar la relación entre el perfil tiroideo
alterado y los niveles de insulina en el adulto, a través de una revisión sistemática de la literatura
científica. Para ello, se busca identificar la relación entre un perfil tiroideo alterado y los hallazgos en la
insulina, además de sintetizar los mecanismos fisiopatológicos que explican esta asociación en la
evidencia disponible.
2. Metodología
El presente estudio aborda una revisión sistemática de la literatura cuyo desarrollo se basó en las
directrices del protocolo Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses (PRISMA
2020), el cual proporciona un marco estandarizado para la conducción y reporte transparente de
revisiones sistemáticas y meta-análisis (Page et al., 2021).
Preguntas de investigación
• ¿Cuál es la relación entre un perfil tiroideo alterado y los niveles de insulina en adultos, según la
evidencia científica disponible?
• ¿Qué mecanismos fisiopatológicos explican la asociación entre las alteraciones tiroideas (TSH,
T3 y T4) y los niveles de insulina?
Criterios de elegibilidad
Se definió como criterios de inclusión los artículos publicados en inglés y español entre los años 2019
y 2025, hasta la fecha de búsqueda (5/11/2025), con el propósito de obtener evidencia reciente y
relevante. Los estudios elegibles serán aquellos de diseño observacional (transversales, de casos y
controles, de cohortes) o ensayos clínicos que evalúen la relación entre alteraciones del perfil tiroideo
y niveles de insulina en adultos y que respondan directamente a las preguntas de investigación
formuladas según el marco PICO (Población, Intervención/Exposición, Comparación, Outcome),
detallado en la Tabla 1.
Tabla 1
Método PICO
Elemento Definición operativa
P – Población
Adultos (≥18 años), población general o clínica (p. ej., atención primaria,
endocrinología).
I – Exposición/Intervención
Perfil tiroideo alterado: hipotiroidismo clínico/subclínico o hipertiroidismo
clínico/subclínico; anormalidades en TSH, T3/FT3, T4/FT4.
C – Comparador
Adultos eutiroideos (TSH y T3/T4 en rangos de referencia) o el propio grupo
antes/después (diseños longitudinales).
O – Resultados
Niveles de insulina (ayunas/post-carga
), hiperinsulinemia, resistencia a la
insulina (HOMA-IR, clamp euglucémico, QUICKI), riesgo de hiperinsulinemia
(OR/RR), cambios absolutos/relativos.
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Se excluyeron publicaciones fuera del periodo establecido, que aborden con alto riesgo de sesgo,
como las revisiones narrativas, revisiones sistemáticas, series de casos con menos de 20 participantes,
editoriales, cartas al editor, resúmenes de congresos, capítulos de libro, libros completos y estudios con
datos duplicados o con notables conflictos de interés. Además, se excluyeron estudios en los que la
población presentara condiciones que pudieran alterar significativamente el metabolismo de la
insulina o la función tiroidea por mecanismos independientes, como cáncer de cualquier tipo o
pancreatitis.
Fuentes de información y estrategia de búsqueda
La búsqueda bibliográfica se llevó a cabo en las bases de datos PubMed, Scopus, Web of Science y
SciELO. La estrategia de búsqueda se organizó en tres bloques conceptuales: Función tiroidea: thyroid,
hypothyroidism, hyperthyroidism; Insulina: insulin, insulinemia; Población: adult, adults, middle-aged,
elderly. La búsqueda se centró en los títulos, resúmenes y palabras clave, adaptando la sintaxis de la
cadena a las particularidades de cada base de datos. La Tabla 2 muestra el criterio de búsqueda
específico por base de datos y los resultados preliminares de búsqueda, proporcionando un total de
144 documentos.
Tabla 2
Estudios previos
Base de datos Cadena de búsqueda Número de estudios
PubMed
(thyroid[Title] OR hypothyroidism[Title] OR hyperthyroidism[Title])
AND (insulin[Title] OR insulinemia[Title] ) AND ( adult OR adults OR
"middle-aged" OR elderly)
55 estudios
Scopus
( TITLE ( thyroid ) AND TITLE ( insulin OR insulinemia ) AND TITLE-
ABS-KEY ( adult OR adults OR "middle-aged" OR elderly ) ) AND
PUBYEAR > 2018 AND PUBYEAR < 2026
72 estudios
Web of Science
((TI=(thyroid)) AND TI=(insulin OR insulinemia)) AND TS=(adult OR
adults OR "middle-aged" OR elderly)
13 estudios
SciELO (ti:(tiroides or tiroidea)) AND (ti:(tiroidea)) AND (adultos) 4 estudios
Selección de estudios
El proceso de selección de estudios se desarrolló conforme a las directrices del protocolo PRISMA que
garantiza transparencia, rigurosidad y trazabilidad en cada fase. Durante la etapa de identificación se
recopilaron 144 registros procedentes de cuatro bases de datos científicas: Scopus, PubMed, Web of
Science y SciELO. Tras esta recopilación inicial, se eliminaron 56 registros duplicados y 6 estudios
retractados, lo que permitió depurar la base documental antes de la siguiente etapa.
En la fase de cribado, se examinaron 82 registros mediante la revisión de títulos, resúmenes y
palabras clave, excluyéndose 35 por no aportar información pertinente a las preguntas de
investigación. De los 47 estudios seleccionados para la recuperación del texto completo, 8 no pudieron
obtenerse para su revisión, por lo que 39 artículos avanzaron a la evaluación de elegibilidad. En esta
etapa se excluyeron 22 estudios con un alto riesgo de sesgo.
Finalmente, 17 estudios cumplieron con los criterios de inclusión y fueron incorporados en la
revisión sistemática, constituyendo la base final de evidencia para el análisis posterior (ver Figura 1).
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Figura 1
Diagrama de flujo PRISMA 2020
Evaluación del riesgo de sesgo
La calidad metodológica de los estudios incluidos fue evaluada mediante herramientas validadas de
acuerdo con el diseño de cada investigación. Se estableció que los estudios con una puntuación mínima
de 7 puntos, según la escala correspondiente a su tipo de evaluación, serían considerados como de bajo
riesgo. En detalle, para estudios transversales se utilizó la herramienta AXIS, clasificándose 8 como
alto riesgo de sesgo, 6 con riesgo moderado y 11 con bajo riesgo. Para estudios observacionales no
aleatorizados se aplicó la herramienta ROBINS-I, con 2 estudios de alto riesgo, 4 moderados y 4 bajos.
Los ensayos clínicos aleatorizados fueron evaluados con Cochrane ROB-2, identificándose 1 con alto
riesgo y 1 con bajo riesgo. Finalmente, los estudios de casos y controles fueron analizados mediante la
escala Newcastle-Ottawa (NOS), con 1 riesgo moderado y 1 bajo riesgo. Así, un total de 17 estudios
que cumplieron con el criterio de puntuación mínima para bajo riesgo fueron considerados para la
síntesis principal (ver Figura 2).
Registros identificados desde:
Bases de datos
(
n = 4)
Scopus (n = 72)
PubMed (n = 55)
Web of Science
(n =
13)
Scielo (n = 4)
Registros (n =
144
)
Registros eliminados antes de la
evaluación:
Registros duplicados eliminados (n =
56)
Registros retractados eliminados (n
= 6)
Registros examinados
(n = 82)
Registros excluidos:
Registros que después de la revisión
de títulos, resumen y palabras clave
no contribuyen al estudio ni
responden a las preguntas de
investigación (n = 35)
Estudios solicitados para
recuperación
(n = 47)
Estudios no recuperados
(n = 8)
Estudios evaluados para
elegibilidad
(n = 39)
Estudios excluidos:
Estudios con un alto riesgo de sesgo
(n = 22)
Estudios incluidos en la revisión
(n = 17)
Identificación de estudios a través de bases de datos y registros
Identificación
Cribado
Inclusión
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Figura 2
Evaluación del riesgo de sesgo
Métodos de síntesis
Los estudios seleccionados se organizaron en una matriz de extracción de datos estructurada según la
metodología PICO, en la cual se registraron los elementos principales de cada investigación tales como
año y país de publicación, diseño del estudio, población, tipo de alteración tiroidea evaluada,
parámetros hormonales (TSH; totales: tT3, tT4; fracciones libres: fT3; fT4), niveles de insulina o
resistencia a la insulina (HOMA-IR u otros índices) junto con los principales resultados de cada
estudio. Posteriormente, la información se analizó de forma descriptiva y los resultados se presentan
de manera tabular y narrativa, con el fin de facilitar la comparación y la síntesis de la evidencia
disponible.
3. Resultados
Características de los estudios
La distribución temporal de los estudios incluidos (ver Figura 2) muestra variaciones en el interés
científico con relación al perfil tiroideo y los niveles de insulina en adultos durante el periodo
analizado. La mayor concentración de publicaciones se observa en 2021 con 7 estudios, seguidos de
2020 y 2025 con 3 respectivamente, y luego 2022 con dos estudios. Con menor producción, se
encuentran 2019 y 2022 con un estudio en cada año, y 2023, en el que no se registraron publicaciones.
En la Figura 3 se observa la distribución geográfica de los estudios, los mismos que proceden de
una amplia diversidad de países, aportando heterogeneidad y representatividad a la evidencia
disponible. Irán y Polonia presentan el mayor número de investigaciones con 2 estudios (color
naranja). Otros países que contribuyen al análisis con sus investigaciones son Perú, Grecia, Francia,
Taiwán, Italia, Lituania, Turquí, India, Reino Unido, Estados Unidos, Alemania, Rumania y China
(color azul). Esta distribución evidencia una mayor contribución de regiones de Asia y Europa,
reflejando enfoques clínicos y epidemiológicos diversos en el estudio de la función tiroidea y la
insulina.
8
2
1
6
4
1
11
4
1
1
0 5 10 15 20 25 30
Estudios transversales (AXIS)
Estudios observacionales (ROBINS-1)
Ensayos clínicos (COCHRANE ROB-2)
Caso-control (NOS)
Alto riesgo Riesgo moderado Bajo riesgo
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Figura 3
Producción científica anual
Figura 4
Distribución geográfica y número de estudios por país
La Tabla 3 sintetiza los resultados sobre la asociación entre alteraciones tiroideas y niveles de insulina
en adultos. Para cada autor se agrupa el estudio, país, metodología, resultados, conclusiones y el
principal aporte del estudio. La presentación prioriza claridad y brevedad para facilitar la comparación
entre estudios y su interpretación.
1
3
7
1
0
2
3
0
1
2
3
4
5
6
7
8
2018 2019 2020 2021 2022 2023 2024 2025 2026
�
1
1
2
1
1
1
1
1
2
1
1
1
1
1
1
1
2
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Tabla 3
Matriz de resultados
Título, autor, año y país Metodología Resultados y conclusiones Aporte
Insulin resistance in euthyroid women with thyroid
nodules: Case-control study; Insulinorresistencia en
mujeres eutiroideas con nódulos tiroideos: Estudio de
casos y controles, Albitres-Gamarra et al. (2021), Perú
Caso de control. 64 mujeres (32 con
nódulos, 32 controles), todas eutiroideas. Se
evaluó TSH, anti-TPO y ecografía tiroidea;
insulina basal y HOMA-
IR mediante
inmunoensayos quimioluminiscentes.
El 82.3% de mujeres con nódulos tiroideos presentó
resistencia a la insulina, frente al 28.1% en controles (OR:
14.8). Presentaron mayor insulina basal (17.9 µUI/mL) y
HOMA-
IR (4.3). Además, se observó menor excreción
urinaria de yodo, concluyendo una asociación significativa
entre insulinorresistencia e incidencia de nódulos tiroideos.
Demuestra que la hiperinsulinemia y la
IR pueden estimular la proliferación
tiroidea, favoreciendo la presencia de
nódulos incluso en población eutiroidea.
Thyroid autoimmunity has no negative impact on
insulin dynamics in prediabetic patients with normal
thyroid function, Alexandraki et al. (2020), Grecia
Estudio transversal. 166 pacientes con
prediabetes (53 con autoinmunidad
tiroidea). Se midieron TSH, TPOAb, TgAb,
insulina en ayunas, OGTT, HOMA-IR y
QUICKI mediante inmunoensayos.
En prediabéticos, la presencia de autoinmunidad tiroidea no
incrementó la resistencia a la insulina. Los niveles de insulina
en ayunas y OGTT fueron similares entre grupos. Se observó
mejor función secretora de insulina en pacientes con
anticuerpos positivos.
La autoinmunidad tiroidea con función
tiroidea conservada no aumenta la IR.
The prevalence of insulin resistance and its
association with thyroid-Stimulating hormone and
obesity in infertile women with different polycystic
ovary syndrome phenotypes, Azargoon et al.
(2021),
Irán
Estudio transversal. 400 mujeres adultas de
20–36 años. Se evaluó TSH, insulina en
ayunas y HOMA-IR mediante ELISA.
Las mujeres con TSH ≥ 2.5 µIU/mL mostraron insulina más
alta (13.10 vs. 8.76 µU/mL) y mayor HOMA-IR (3.02 vs. 1.83;
p<0.001). Niveles altos de TSH, aun dentro de la normalidad,
se asociaron a mayor riesgo de IR en mujeres con SOP.
TSH en rango alto-normal puede influir
en la resistencia a la insulina en SOP.
Systematic thyroid screening in myotonic dystrophy:
Link between thyroid volume and insulin resistance,
Ben Hamou et al. (2019), Francia
Estudio retrospectivo: 115 pacientes con
disfunciones tiroideas. Se midieron TSH,
FT3, FT4, anti-TPO e insulina basal y post-
estimulación mediante
quimioluminiscencia.
En pacientes con DM1, niveles elevados de insulina poscarga
(45.8 mU/L) y mayor IR se asociaron con aumento del
volumen tiroideo. Existió alta prevalencia de anti-TPO (50%).
La hiperinsulinemia en DM1 favorece el
crecimiento tiroideo (bocio) y
alteraciones estructurales.
The relationships between thyroid-stimulating
hormone level and insulin resistance, glucose
effectiveness, first- and second-
phase insulin
secretion in Chinese populations, Chuang et al.
(2021), Taiwán
Estudio transversal: 49.296 adultos de 30–59
años. Se midió TSH normal, FPIS/SPIS e
índices de IR mediante
quimioluminiscencia.
Niveles crecientes de TSH se asociaron positivamente con
resistencia a la insulina y mayor secreción compensatoria
(FPIS y SPIS). TSH elevada se relacionó con menor
efectividad de la glucosa.
ariaciones mínimas en TSH dentro del
rango normal influyen en IR y secreción
insulínica.
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Título, autor, año y país Metodología Resultados y conclusiones Aporte
Thyroid hormones modulate uric acid metabolism in
patients with recent onset subclinical
hypothyroidism by improving insulin sensitivity,
Desideri et al. (2020), Italia
Estudio prospectivo. 155
tiroidectomizados. Se evaluaron TSH, FT3,
FT4, insulina y HOMA-IR pre y post-
tratamiento
con levotiroxina mediante
electroquimioluminiscencia.
En pacientes post-
tiroidectomía con hipotiroidismo
subclínico, la levotiroxina redujo significativamente la
insulina basal (11.5 mU/L) y HOMA-IR (2.58), además del
ácido úrico.
El tratamiento con levotiroxina mejora
sensibilidad insulínica en
tiroidectomizados al restaurar el estatus
hormonal, disminuyendo resistencia
insulínica y mejorando metabolismo
glucídico.
Insulin resistance in association with thyroid
function, psychoemotional state, and cardiovascular
risk factors, Kazukauskiene et al. (2021), Lituania
Estudio transversal. 820 adultos (media 64
años). Se midieron TSH, FT3, FT4 e insulina
en ayunas/HOMA-
IR mediante
inmunoensayos.
No se encontró asociación entre TSH, FT3, FT4 o anti-TPO y
HOMA-IR. Se concluye que la función tiroidea no predijo IR
en esta cohorte.
La relación tiroides-
insulina no es
universal y depende del contexto
metabólico.
Insulin resistance and pancreatic β cell dysfunction
are associated with thyroid hormone functions: A
cross-sectional hospital-
based study in Turkey,
Kocatürk et al. (2020), Turquía
Ensayo clínico aleatorizado. 1.340 adultos,
mayoría mujeres. Se evaluaron TSH, FT3,
FT4, ratio FT3/FT4 e insulina y HOMA
mediante electroquimioluminiscencia.
Adultos con IR presentaron fT3 elevado y fT4 reducido; la
razón fT3/fT4 aumentó significativamente y se correlacionó
con HOMA-IR y HOMA-β (p<0.05).
La conversión aumentada de T4 a T3 está
vinculada a mayor IR y disfunción
metabólica temprana.
Insulin resistance attenuates the impact of
levothyroxine on thyroid autoimmunity and
hypothalamic–pituitary–
thyroid axis activity in
women with autoimmune subclinical
hypothyroidism, Krysiak et al. (2021), Polonia
Estudio transversal: 96 mujeres jóvenes. Se
evaluaron TSH, FT4, FT3, TPOAb, TgAb,
HOMA-IR pre y post-L-T4.
La reducción de anticuerpos con levotiroxina fue menor en
quienes tenían IR (HOMA-
IR más alto). La respuesta
terapéutica hormonal e inmunológica fue limitada en el
grupo con IR.
IR reduce la respuesta a levotiroxina y la
modulación de autoanticuerpos
Gastric bypass surgery in morbid obesity: Influence
on thyroid function tests and insulin resistance status,
Layegh et al. (2024), Irán
Estudio transversal. 29 adultos con
obesidad mórbida (IMC ≥ 40). Se midieron
TSH, FT4 y T3 total; insulina basal y
HOMA-
IR mediante inmunoensayo
quimioluminiscente.
Tras bypass gástrico, insulina y HOMA-IR disminuyeron
significativamente. Se observó correlación negativa entre
cambios en TSH y HOMA-IR, y entre T4 libre y la IR.
La
mejora metabólica posquirúrgica
influye favorablemente en parámetros
tiroideos.
Irisin and Insulin Interplay in Thyroid Disorders: A
Pilot Study, Malhotra et al. (2025), India
Estudio transversal. 84 adultos divididos en
eutiroideos, hipotiroides y hipertiroides
(18–35 años). Se evaluó TSH e insulina en
ayunas mediante ELISA y
electroquimioluminiscencia.
Relación Inversa: insulina elevada, bajos niveles de TSH
Hipertiroidismo asociado a niveles bajos
de TSH y elevación de insulina; la
retroalimentación inversa entre ambos
ejes hormonal y metabólico promueve
resistencia insulínica central y alteración
en control glucémico.
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Título, autor, año y país Metodología Resultados y conclusiones Aporte
Dyslipidemia, Insulin Resistance, Ectopic Lipid
Accumulation, and Vascular Function in Resistance
to Thyroid Hormone
β, Moran et al. (2021), Reino
Unido
Estudio transversal. 204 adultos (27–77
años) con resistencia a hormona tiroidea
(RTHβ), hipertiroidismo o controles.
Parámetros TSH, FT3, FT4; insulina,
HOMA-
IR mediante inmunoensayos
fluorescentes.
Pacientes con resistencia a hormona tiroidea (mutación TRβ)
presentaron insulina elevada, mayor HOMA-
IR y
acumulación de lípidos hepáticos y musculares.
L
a resistencia a la acción hormonal
tiroidea aumenta la IR y favorece
disfunción metabólica profunda.
The impact of insulin resistance on thyroid function
and the prevalence of thyroid follicular nodular
disease in pregnant women, Nowak et al. (2025),
Polonia
Estudio transversal. Mujeres embarazadas;
evaluación de TSH, FT3, FT4, anti-TPO;
insulina y HOMA-IR mediante
electroquimioluminiscencia.
HOMA-IR elevado se asoció con TSH más alta y disminución
de FT4/FT3. IR también se relacionó con mayor volumen
tiroideo y nódulos.
IR afecta la función tiroidea durante el
embarazo, aumentando la
susceptibilidad a disfunción estructural.
The association between thyroid function and insulin
resistance as measured by the metabolic score for
insulin resistance (METS-IR): insights from NHANES
2007–2012, Safari et al. (2024), Estados Unidos
Estudio transversal. 6.507 adultos. Se
midieron TSH, FT4, T3 y TPOAb; METS-IR,
insulina y parámetros metabólicos
mediante métodos enzimáticos-
inmunoquímicos.
TSH elevada dentro de rangos normales y trastornos
tiroideos subclínicos se asociaron con mayor METS-IR,
especialmente hipotiroidismo en hombres e hipertiroidismo
en mujeres.
Incluso alteraciones sutiles de la función
tiroidea afectan la resistencia a la
insulina.
Association of thyroid function with insulin
resistance: data from two population-based studies,
Spira et al. (2022), Alemania
Estudio transversal. 4.193 adultos de
cohortes SHIP y BASE-II. Se evalúo TSH,
fT3, fT4; insulina, HOMA-
IR, ISI.
Quimioluminiscencia.
Niveles altos de fT3 se asociaron con mayor insulina en
ayunas, HOMA-
IR y menor ISI. La asociación fue
significativa en grupos más jóvenes.
fT3 elevado predice mayor resistencia a
la insulina, modulado por la edad.
Subclinical hypothyroidism has no association with
insulin resistance indices in adult females: A case-
control study, Stoica et al. (2021), Rumania
Estudio retrospectivo. 176 mujeres ~60
años; 91 con hipotiroidismo subclínico. Se
midieron TSH, fT4, insulina, C-péptido y
HOMA-IR. Inmunoensayos.
No hubo asociación significativa entre TSH/FT4 y resistencia
a la insulina. La IR estuvo más ligada a obesidad central y
triglicéridos altos.
Evidencia que en SHO, la IR depende de
factores metabólicos más que de
disfunción tiroidea directa.
Effect of impaired sensitivity to thyroid hormones on
the risk of insulin resistance and dyslipidemia in
polycystic ovary syndrome patients, You et al. (2025),
China
Estudio retrospectivo. 415 mujeres (226
PCOS). Se midió FT3, FT4, TSH e índices de
sensibilidad tiroidea; insulina y HOMA-IR.
Inmunoquimioluminiscencia.
Los índices de sensibilidad tiroidea alterados (TFQI-FT3,
TSHI, TT4RI) fueron significativamente mayores en SOP y se
asociaron con insulina elevada (9.7 µIU/mL) y mayor
HOMA-IR (2.19)
Sensibilidad disminuida
a hormonas
tiroideas contribuye a la IR en SOP.
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4. Discusión
La relación entre el perfil tiroideo y los niveles de insulina en adultos varía según el estado funcional
de la glándula tiroidea y las condiciones metabólicas coexistentes. En individuos eutiroideos, varios
estudios demuestran que variaciones mínimas dentro del rango normal de TSH y de las hormonas
tiroideas evaluadas (ya sean fracciones libres o totales, según cada estudio) pueden influir en la
resistencia insulínica. Por ejemplo, valores más altos de TSH se asocian con mayor resistencia insulínica
y mayor secreción compensatoria de insulina (Chuang et al., 2021; Safari et al., 2024).
También, mujeres eutiroideas portadoras de nódulos tiroideos, se encontró una resistencia
insulínica mayor, asociada a mecanismos mitogénicos mediados por hiperinsulinemia, aunque sin
alteración bioquímica tiroidea (Albitres-Gamarra et al., 2021). Asimismo, niveles elevados de fT3 y la
relación fT3/fT4 se correlacionan positivamente con resistencia a la insulina (Kocatürk et al., 2020; Spira
et al., 2022), lo cual es evidente en contextos metabólicos particulares como el síndrome de ovario
poliquístico, donde el aumento de fT3 se vincula con mayor resistencia insulínica (You et al., 2025). Sin
embargo, algunos estudios no evidencian una relación significativa debido a la intervención de factores
metabólicos de base o de la amplitud del espectro tiroideo evaluado (Alexandraki et al., 2020;
Kazukauskiene et al., 2021).
En pacientes con hipotiroidismo, tanto clínico como subclínico, existe una asociación más clara entre
la disminución funcional tiroidea y la resistencia a la insulina. La elevación compensatoria de TSH en
el hipotiroidismo primario refleja la baja concentración de hormonas tiroideas T3 y T4, que a su vez
tienen un papel clave en la regulación de la sensibilidad insulínica. Por ejemplo, el tratamiento con
levotiroxina mejora la sensibilidad a la insulina y reduce los autoanticuerpos tiroideos, evidenciando
la interacción entre autoinmunidad, estatus tiroideo e insulina (Desideri et al., 2020; Krysiak et al.,
2021). En hipotiroidismo subclínico, la resistencia insulínica parece estar más modulada por factores
metabólicos como obesidad y dislipidemia que por alteraciones hormonales directas (Stoica et al.,
2021). Además, la reducción de la resistencia a la insulina postcirugía bariátrica se asocia con la
disminución de TSH, lo que indica que la normalización metabólica puede revertir la
hiperestimulación tiroidea inducida por hiperinsulinemia (Layegh et al., 2024).
En pacientes con hipertiroidismo, la relación es también directa entre el exceso hormonal y el
deterioro del metabolismo insulínico. Los niveles elevados de T3 y T4 suprarrenales suprimen la TSH
de forma inversa, mientras que la insulina se eleva, mostrando una retroalimentación negativa entre
ambos ejes (Malhotra et al., 2025). A su vez, la resistencia periférica a la insulina se encuentra
aumentada en estas condiciones, con incremento en la producción hepática de glucosa (Moran et al.,
2021). En condiciones fisiológicas especiales como el embarazo, la resistencia insulínica con aumento
concomitante de TSH y disminución de fT4/fT3 muestra la fuerte interrelación bidireccional entre
hiperinsulinemia y disfunción tiroidea (Nowak et al., 2025).
Mecanismos fisiopatológicos subyacentes a estas asociaciones incluyen el efecto mitogénico de la
hiperinsulinemia sobre la tiroides a través del eje IGF-1, la influencia de las hormonas tiroideas en la
captación de glucosa mediada por GLUT4, la gluconeogénesis hepática y la sensibilidad periférica a la
insulina. Estos mecanismos son modulados o amplificados por condiciones metabólicas como
obesidad, autoinmunidad o resistencia tisular a la hormona tiroidea (Albitres-Gamarra et al., 2021;
Kocatürk et al., 2020; Layegh et al., 2024; Safari et al., 2024).
Finalmente, se reconoce la heterogeneidad metodológica y poblacional entre los estudios incluidos,
así como la predominancia en muchos casos del uso del TSH como único marcador del perfil tiroideo.
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Estas limitaciones dificultan la interpretación integral de la relación entre las hormonas tiroideas y la
insulina, y resaltan la necesidad de mediciones hormonales completas y diseños longitudinales que
permitan mayores certezas sobre causalidad.
5. Conclusiones
La evidencia indica que la función tiroidea influye de manera consistente en la regulación de la
insulina y la sensibilidad insulínica. En hipotiroidismo primario (TSH elevada, T3 y T4 bajos) y en
hipertiroidismo (TSH suprimida, T3 y T4 elevados), existe una clara tendencia a concentraciones
mayores de insulina y aumento de la resistencia insulínica, aunque los mecanismos y severidad
difieren. Además, incluso variaciones leves dentro del rango eutiroideo pueden asociarse con
cambios detectables en la sensibilidad insulínica, lo que refuerza el papel regulador del eje tiroideo-
metabólico.
Los mecanismos fisiopatológicos que explican esta interacción incluyen la capacidad de las
hormonas tiroideas para modular la sensibilidad periférica a la insulina mediante la regulación de
la termogénesis y la tasa metabólica basal, la influencia de T3 sobre la gluconeogénesis hepática y la
captación de glucosa dependiente de GLUT4, el papel de la hiperinsulinemia en la proliferación
tiroidea mediada por la vía IGF, así como la participación de citocinas inflamatorias derivadas del
tejido adiposo que afectan simultáneamente la función tiroidea y la señalización insulinémica.
En conjunto, las alteraciones tiroideas más frecuentemente reportadas incluyen TSH dentro o
fuera del rango de referencia, variaciones en T3 y fT3, y modificaciones en la relación fT3/fT4, las
cuales se correlacionan predominantemente con niveles superiores de insulina y mayor resistencia
insulínica, reforzando la existencia de una interacción bidireccional entre la función tiroidea y el
metabolismo glucémico.
Referencias
Abbas, W., Elmugabil, A., Rayis, D. A., Adam, I., & Hamdan, H. Z. (2024). Thyroid functions and
insulin resistance in pregnant Sudanese women. BMC Endocrine Disorders, 24(1), 200.
https://doi.org/10.1186/s12902-024-01739-6
Albitres-Gamarra, A., Pando-Álvarez, R., Castillo-Visa, E., Albitres-Gamarra, A., Pando-Álvarez, R., &
Castillo-Visa, E. (2021). Insulin resistance in euthyroid women with thyroid nodules: Case-
control study. Anales de la Facultad de Medicina, 82(2), 118–123.
https://doi.org/10.15381/anales.v82i2.20249
Alexandraki, K., Boutzios, G., Antonopoulou, I., Bartsioka, L. I., Moschouris, P., Karapanagioti, A.,
Mavroeidi, V., Makrilakis, K., Duntas, L., Kaltsas, G., & Liatis, S. (2020). Thyroid autoimmunity
has no negative impact on insulin dynamics in pre-diabetic patients with normal thyroid function.
Research Square. https://doi.org/10.21203/rs.3.rs-16400/v1
Azargoon, A., Sadeghi, N., & Mirmohammadkhani, M. (2021). The Prevalence of Insulin Resistance
and Its Association With Thyroid-Stimulating Hormone and Obesity in Infertile Women With
Different Polycystic Ovary Syndrome Phenotypes. Acta Medica Iranica, 477–483.
https://doi.org/10.18502/acta.v59i8.7251
Ben Hamou, A., Espiard, S., Do Cao, C., Ladsous, M., Loyer, C., Moerman, A., Boury, S., Kyheng, M.,
Dhaenens, C.-M., Tiffreau, V., Pigny, P., Lebuffe, G., Caiazzo, R., Aubert, S., & Vantyghem,
M. C. (2019). Systematic thyroid screening in myotonic dystrophy: Link between thyroid
Esprint Investigación
https://rei.esprint.tech
Vol. 4 N° 3, Edición Especial 2025 (280-296)
Salud y Ciencias de la Vida
ISSN: 2960-8317
Kevin Daniel Albuja Daquilema, Rosa Elisa Cruz Tenempaguay 293
volume and insulin resistance. Orphanet Journal of Rare Diseases, 14(1), 42.
https://doi.org/10.1186/s13023-019-1019-3
Bruinstroop, E., Spek, A. H. van der, & Boelen, A. (2023). Role of hepatic deiodinases in thyroid hormone
homeostasis and liver metabolism, inflammation, and fibrosis. https://doi.org/10.1530/ETJ-22-0211
Burgos-Cedeño, B. S., Izaguirre-Bordelois, M., & Villacis-Poveda, E. (2022). Perfil tiroideo en mujeres
con hipotiroidismo subclínico y manifestaciones clínicas presentes. Revista CEUS, 4(2), 25–32.
https://ceus.ucacue.edu.ec/index.php/ceus/article/view/98
Chuang, T.-J., Lin, J.-D., Wu, C.-Z., Ku, H.-C., Liao, C.-C., Yeh, C.-J., Pei, D., & Chen, Y.-L. (2021). The
relationships between thyroid-stimulating hormone level and insulin resistance, glucose
effectiveness, first- and second-phase insulin secretion in Chinese populations. Medicine,
100(19), e25707. https://doi.org/10.1097/MD.0000000000025707
Chueca, M., Andrés, C., García-San Martín, M., & Berrade, S. (2023). Pruebas de laboratorio en el
estudio tiroideo: Utilidad clínica, uso racional y desafíos en su interpretación. Rev Esp
Endocrinol Pediatr, 14, 2. https://doi.org/10.3266/RevEspEndocrinolPediatr.pre2023.Apr.809
Cioffi, F., Giacco, A., Goglia, F., & Silvestri, E. (2022). Bioenergetic Aspects of Mitochondrial Actions of
Thyroid Hormones. Cells, 11(6). https://doi.org/10.3390/cells11060997
Dávila-Colque, I. P. (2025). Comparación entre el método enzimoinmunoensayo y la
quimioluminiscencia, para la cuantificación de hormonas tiroideas. Revista Peruana de Ciencias
de la Salud, 7(1), 35–40. https://doi.org/10.37711/rpcs.2025.7.1.560
Desideri, G., Bocale, R., D’Amore, A. M., Carnassale, G., Necozione, S., Barini, A., Barini, A., &
Lombardi, C. P. (2020). Thyroid hormones modulate uric acid metabolism in patients with
recent onset subclinical hypothyroidism by improving insulin sensitivity. Internal and
Emergency Medicine, 15(1), 67–71. https://doi.org/10.1007/s11739-019-02065-9
Elmas, D., & Kizilarslanoglu, M. C. (2025). Non-Thyroidal Illness Syndrome: A Predictor of Non-
Invasive Ventilation Failure and Mortality in Critically Ill Patients. Medicina, 61(5), 927.
https://doi.org/10.3390/medicina61050927
Favresse, J., Burlacu, M.-C., Maiter, D., & Gruson, D. (2018). Interferences With Thyroid Function
Immunoassays: Clinical Implications and Detection Algorithm. Endocrine Reviews, 39(5), 830–
850. https://doi.org/10.1210/er.2018-00119
Flores Garcia, D. M. (2020). Resistencia a la insulina. Estudio, diagnóstico y tratamiento. RECIMUNDO,
4(4), 488–494. https://doi.org/10.26820/recimundo/4.(4).noviembre.2020.488-494
Jongejan, R. M. S., Meima, M. E., Visser, W. E., Korevaar, T. I. M., van den Berg, S. A. A., Peeters, R.
P., & de Rijke, Y. B. (2022). Binding Characteristics of Thyroid Hormone Distributor Proteins
to Thyroid Hormone Metabolites. Thyroid®, 32(8), 990–999.
https://doi.org/10.1089/thy.2021.0588
Kazukauskiene, N., Podlipskyte, A., Varoneckas, G., & Mickuviene, N. (2021). Insulin Resistance in
Association with Thyroid Function, Psychoemotional State, and Cardiovascular Risk Factors.
International Journal of Environmental Research and Public Health, 18(7), 3388.
https://doi.org/10.3390/ijerph18073388
Kocatürk, E., Kar, E., Küskü Kiraz, Z., & Alataş, Ö. (2020). Insulin resistance and pancreatic β cell
dysfunction are associated with thyroid hormone functions: A cross-sectional hospital-based
Esprint Investigación
https://rei.esprint.tech
Vol. 4 N° 3, Edición Especial 2025 (280-296)
Salud y Ciencias de la Vida
ISSN: 2960-8317
Kevin Daniel Albuja Daquilema, Rosa Elisa Cruz Tenempaguay 294
study in Turkey. Diabetes & Metabolic Syndrome, 14(6), 2147–2151.
https://doi.org/10.1016/j.dsx.2020.11.008
Krysiak, R., Basiak, M., & Okopień, B. (2021). Insulin resistance attenuates the impact of levothyroxine
on thyroid autoimmunity and hypothalamic-pituitary-thyroid axis activity in women with
autoimmune subclinical hypothyroidism. Clinical and Experimental Pharmacology & Physiology,
48(9), 1215–1223. https://doi.org/10.1111/1440-1681.13532
Layegh, P., Ayati, R., Jangjoo, A., & Yaghoubi, M. A. (2024). Gastric bypass surgery in morbid obesity:
Influence on thyroid function tests and insulin resistance status. Caspian Journal of Internal
Medicine, 15(2), 294–298. https://doi.org/10.22088/cjim.15.2.294
Lee, S.-H., Park, S.-Y., & Choi, C. S. (2021). Insulin Resistance: From Mechanisms to Therapeutic
Strategies. Diabetes & Metabolism Journal, 46(1), 15–37. https://doi.org/10.4093/dmj.2021.0280
Leyva, M., Rodríguez, Y., Rodríguez, R., & Niño, S. (2020). Mecanismos moleculares de la secreción de
insulina. Correo Científico Médico, 24(2), 764–780.
https://revcocmed.sld.cu/index.php/cocmed/article/view/3547
Luo, J., Wang, X., Yuan, L., & Guo, L. (2021). Association of thyroid disorders with gestational diabetes
mellitus: A meta-analysis. Endocrine, 73(3), 550–560. https://doi.org/10.1007/s12020-021-02712-2
Malhotra, A., Rao, G. M., Marathe, A., Jothi, S. A., & Chandran, V. (2025). Irisin and Insulin Interplay
in Thyroid Disorders: A Pilot Study. Journal of Circulating Biomarkers, 14, 1–4.
https://doi.org/10.33393/jcb.2025.3396
Marbán, M., González, A., García, A., & Belmonte, Z. (2019). Perfil hormonal tiroideo poco frecuente.
Síndrome de resistencia a hormonas tiroideas. Pediatría Atención Primaria, 21(81), e1–e5.
https://is.gd/T5dE54
Moran, C., McEniery, C. M., Schoenmakers, N., Mitchell, C., Sleigh, A., Watson, L., Lyons, G., Burling,
K., Barker, P., & Chatterjee, K. (2021). Dyslipidemia, Insulin Resistance, Ectopic Lipid
Accumulation, and Vascular Function in Resistance to Thyroid Hormone β. The Journal of
Clinical Endocrinology and Metabolism, 106(5), e2005–e2014.
https://doi.org/10.1210/clinem/dgab002
Nowak, A., Podlewski, J., Hubalewska-Dydejczyk, A., & Trofimiuk-Müldner, M. (2025). The impact of
insulin resistance on thyroid function and the prevalence of thyroid follicular nodular disease
in pregnant women. European Thyroid Journal, 14(2), e240317. https://doi.org/10.1530/ETJ-24-
0317
Page, M. J., McKenzie, J. E., Bossuyt, P. M., Boutron, I., Hoffmann, T. C., Mulrow, C. D., Shamseer, L.,
Tetzlaff, J. M., Akl, E. A., Brennan, S. E., Chou, R., Glanville, J., Grimshaw, J. M., Hróbjartsson,
A., Lalu, M. M., Li, T., Loder, E. W., Mayo-Wilson, E., McDonald, S., … Moher, D. (2021). The
PRISMA 2020 statement: An updated guideline for reporting systematic reviews. BMJ, 372, n71.
https://doi.org/10.1136/bmj.n71
Patrizio, A., Ferrari, S. M., Elia, G., Ragusa, F., Balestri, E., Botrini, C., Rugani, L., Mazzi, V., Antonelli,
A., Fallahi, P., & Benvenga, S. (2024). Hypothyroidism and metabolic cardiovascular disease.
Frontiers in Endocrinology, 15. https://doi.org/10.3389/fendo.2024.1408684
Quinlan, P., Horvath, A., Eckerström, C., Wallin, A., & Svensson, J. (2020). Altered thyroid hormone
profile in patients with Alzheimer’s disease. Psychoneuroendocrinology, 121, 104844.
https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2020.104844
Esprint Investigación
https://rei.esprint.tech
Vol. 4 N° 3, Edición Especial 2025 (280-296)
Salud y Ciencias de la Vida
ISSN: 2960-8317
Kevin Daniel Albuja Daquilema, Rosa Elisa Cruz Tenempaguay 295
Rahman, M. S., Hossain, K. S., Das, S., Kundu, S., Adegoke, E. O., Rahman, M. A., Hannan, M. A.,
Uddin, M. J., & Pang, M.-G. (2021). Role of Insulin in Health and Disease: An Update.
International Journal of Molecular Sciences, 22(12), 6403. https://doi.org/10.3390/ijms22126403
Rey, S. N., & Rey, S. (2012). Patología de la glándula tiroides Texto y Atlas (Digital). Bubok.
https://is.gd/pxwXZD
Sabatino, L., & Vassalle, C. (2025). Thyroid Hormones and Metabolism Regulation: Which Role on
Brown Adipose Tissue and Browning Process? Biomolecules, 15(3), 361.
https://doi.org/10.3390/biom15030361
Safari, F., Nabavizadeh, A., & Vardanjani, H. M. (2024). The association between thyroid function and
insulin resistance as measured by the metabolic score for insulin resistance (METS-IR): Insights
from NHANES 2007–2012. BMC Endocrine Disorders, 24(1), 267. https://doi.org/10.1186/s12902-
024-01779-y
Sanchez, L. L. B., & Jalca, J. E. C. (2022). Prevalencia, factores de riesgos y característica clínica de la
Disfunción tiroidea subclínica en adultos: Una perspectiva actual del problema. Revista
Científica Arbitrada Multidisciplinaria PENTACIENCIAS, 4(3), 385–407.
https://editorialalema.org/index.php/pentaciencias/article/view/165
Schneider, S. A., Tschaidse, L., & Reisch, N. (2023). Thyroid Disorders and Movement Disorders—A
Systematic Review. Movement Disorders Clinical Practice, 10(3), 360–368.
https://doi.org/10.1002/mdc3.13656
Schwarz, Y., Percik, R., Oberman, B., Yaffe, D., Zimlichman, E., & Tirosh, A. (2021). Sick Euthyroid
Syndrome on Presentation of Patients With COVID-19: A Potential Marker for Disease Severity.
Endocrine Practice, 27(2), 101–109. https://doi.org/10.1016/j.eprac.2021.01.001
Spira, D., Buchmann, N., Dörr, M., Markus, M. R. P., Nauck, M., Schipf, S., Spranger, J., Demuth, I.,
Steinhagen-Thiessen, E., Völzke, H., & Ittermann, T. (2022). Association of thyroid function
with insulin resistance: Data from two population-based studies. European Thyroid Journal,
11(2), e210063. https://doi.org/10.1530/ETJ-21-0063
Stoica, R. A., Ancuceanu, R., Costache, A., Ștefan, S. D., Stoian, A. P., Guja, C., Ștefan-van Staden, R. I.,
Popa-Tudor, I., Serafinceanu, C., & Ionescu-Tîrgoviște, C. (2021). Subclinical hypothyroidism
has no association with insulin resistance indices in adult females: A case-control study.
Experimental and Therapeutic Medicine, 22(3), 1033. https://doi.org/10.3892/etm.2021.10465
van Gerwen, J., Shun-Shion, A. S., & Fazakerley, D. J. (2023). Insulin signalling and GLUT4 trafficking
in insulin resistance. Biochemical Society Transactions, 51(3), 1057–1069.
https://doi.org/10.1042/BST20221066
Vélez, J. L. V., Vélez, P. A., Aguayo, S. X., Vélez, J. W., Navarrete, R. M., Tercero Martínez, W. M., &
López Rondón, É. F. (2019). La glándula tiroides en el paciente críticamente enfermo: Abordaje
fisiológico y revisión de la literatura. INSPILIP. https://doi.org/10.31790/inspilip.v3i2.142
Vitale, L., Massarini, S., & Ferrulli, A. (2025). Study of the Basal Metabolic Rate in Thyroid Dysfunctions
and Diabetes. En L. Luzi (Ed.), Thyroid, Diabetes and Osteoporosis: The Bermuda Triangle (pp. 85–
107). Springer Nature Switzerland. https://doi.org/10.1007/978-3-032-01700-0_5
Wei, Y., Li, X., Cui, R., Liu, J., & Wang, G. (2024). Associations between sensitivity to thyroid hormones
and insulin resistance in euthyroid adults with obesity. Frontiers in Endocrinology, 15.
https://doi.org/10.3389/fendo.2024.1366830
Esprint Investigación
https://rei.esprint.tech
Vol. 4 N° 3, Edición Especial 2025 (280-296)
Salud y Ciencias de la Vida
ISSN: 2960-8317
Kevin Daniel Albuja Daquilema, Rosa Elisa Cruz Tenempaguay 296
Westbye, A. B., Aas, F. E., Kelp, O., Dahll, L. K., & Thorsby, P. M. (2023). Analysis of free, unbound
thyroid hormones by liquid chromatography-tandem mass spectrometry: A mini-review of the
medical rationale and analytical methods. Analytical Science Advances, 4(7–8), 244–254.
https://doi.org/10.1002/ansa.202200067
You, Y., Li, X., Guo, Z., Hong, X., & Yu, Q. (2025). Effect of impaired sensitivity to thyroid hormones
on the risk of insulin resistance and dyslipidemia in polycystic ovary syndrome patients.
Gynecological Endocrinology: The Official Journal of the International Society of Gynecological
Endocrinology, 41(1), 2537275. https://doi.org/10.1080/09513590.2025.2537275
Zambrano, F. M., Soledispa, M. L. S., Demera, G. M. D., & Cedeño, J. D. A. (2021). Causas y
consecuencias de los trastornos de la tiroides. RECIMUNDO, 5(3), 424–432.
https://doi.org/10.26820/recimundo/5.(3).sep.2021.424-432
Transparencia
Conflicto de interés
Los autores declaran que no existen conflictos de interés de naturaleza alguna como parte de la
presente investigación.
Fuente de financiamiento
Los autores financiaron completamente la investigación.
Contribución de autoría
Kevin Daniel Albuja Daquilema: Conceptualización, metodología, validación, análisis formal,
investigación, gestión de datos, redacción - preparación del borrador original, redacción - revisión y
edición, financiamiento, administración del proyecto, supervisión.
Rosa Elisa Cruz Tenempaguay: Conceptualización, software, validación, análisis formal, investigación,
gestión de datos, visualización, redacción - preparación del borrador original, redacción - revisión y
edición, financiamiento, recursos, supervisión.
Los autores contribuyeron activamente en el análisis de los resultados, revisión y aprobación del
manuscrito final.
